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Factor XIII Deficiency Causes Cardiac Rupture Impairs Wound Healing and Aggravates Cardiac Remodeling in Mice With Myocardial Infarction

机译:因子XIII缺乏会导致心肌梗死小鼠的心脏破裂损害伤口愈合并加重心脏重塑

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摘要

BackgroundIdentification of key molecular players in myocardial healing could lead to improved therapies, reduction of scar formation, and heart failure after myocardial infarction (MI). We hypothesized that clotting factor XIII (FXIII), a transglutaminase involved in wound healing, may play an important role in MI given prior clinical and mouse model data.
机译:背景识别心肌愈合中的关键分子参与因素可能会导致治疗方法的改善,疤痕形成的减少以及心肌梗死(MI)后的心力衰竭。我们假设凝血因子XIII(FXIII),一种涉及伤口愈合的转谷氨酰胺酶,可能在已知的临床和小鼠模型数据中在MI中起重要作用。

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