机译:LPS诱导的proNGF合成和N9和BV2小胶质细胞的释放:神经炎症中小胶质细胞毒性的新途径。
机译:通过抑制MAPK,NF-B和AKT途径,在SH-SY5Y和来自LPS诱导的神经炎和死亡中免受SH-SY5Y和BV2与死亡的BV2共聚母的微胶质介导的神经毒性的4-O-羧甲基吡咯。
机译:姜黄素通过在BV2细胞中通过TREM2 / TLR4 / NF-Kappa B途径促进微胶质M2偏振来抑制LPS诱导的神经炎炎症
机译:ERIODICTYOL通过抑制雄性C57BL / 6J小鼠和BV2微胶质细胞,通过抑制NF-Kappa B抑制LPS诱导的神经炎炎症,淀粉样活性和认知障碍
机译:通过抑制BV2微胶质细胞中的NF-KB活化,桦木酸抑制LPS诱导的MMP-9表达
机译:小鼠神经炎症模型中小胶质细胞活化和巨噬细胞募集的分子分析。
机译:Cofilin通过激活NF-κB和JAK-STAT途径介导LPS诱导的小胶质细胞激活和相关的神经毒性。
机译:Lps诱导的proNGF在N9和BV2小神经胶质细胞中的合成和释放:神经炎症中小胶质细胞毒性的新途径。