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Impaired Innate COPD Alveolar Macrophage Responses and Toll-Like Receptor-9 Polymorphisms

机译:先天性COPD肺泡巨噬细胞反应受损和Toll样受体9多态性。

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摘要

BackgroundDysfunctional innate responses of alveolar macrophages to nontypeable Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis and Streptococcus pneumoniae contribute to morbidity in chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Our earlier studies discovered impaired COPD alveolar macrophage responses to Toll-like receptor (TLR) ligands of nontypeable H. influenzae and provide rationale for further evaluation of TLR signaling. While the role of TLR single nucleotide polymorphisms is increasingly recognized in inflammatory diseases, TLR single nucleotide polymorphisms in COPD have only recently been explored. We hypothesized that specific TLR polymorphisms are associated with dysfunctional innate immune COPD alveolar macrophage responses and investigated polymorphisms of TLR2(Arg753Gln), TLR4(Thr399Ile; Asp299Gly), and TLR9(T1486C; T1237C).
机译:背景肺泡巨噬细胞对不可分型的流感嗜血杆菌,卡他莫拉菌和肺炎链球菌的先天性功能失调导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病率。我们的早期研究发现COPD肺泡巨噬细胞对不可分型流感嗜血杆菌的Toll样受体(TLR)配体的反应受损,并为进一步评估TLR信号传导提供了依据。尽管TLR单核苷酸多态性在炎性疾病中的作用日益得到认可,但COPD中TLR单核苷酸多态性只是最近才被研究。我们假设特定的TLR多态性与功能异常的先天免疫COPD肺泡巨噬细胞反应有关,并研究了TLR2(Arg753Gln),TLR4(Thr399Ile; Asp299Gly)和TLR9(T1486C; T1237C)的多态性。

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