首页> 美国卫生研究院文献>Journal of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System: JRAAS >Angiotensin type 2 receptor null mice express reduced levels of renal angiotensin converting enzyme-2/angiotensin (1-7)/Mas receptor and exhibit greater high-fat diet-induced kidney injury
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Angiotensin type 2 receptor null mice express reduced levels of renal angiotensin converting enzyme-2/angiotensin (1-7)/Mas receptor and exhibit greater high-fat diet-induced kidney injury

机译:血管紧张素2型受体无效的小鼠表达降低水平的肾脏血管紧张素转化酶2 /血管紧张素(1-7)/ Mas受体并表现出更高的高脂饮食诱导的肾损伤

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摘要

Introduction:Renin–angiotensin system (RAS) components exert diverse physiological functions and have been sub-grouped into deleterious angiotensin-converting enzyme (ACE)/angiotensin II (Ang II)/angiotensin type 1 receptor (AT1R) and protective ACE2/angiotensin (1-7) (Ang-(1-7))/Mas receptor (MasR) axes. We have reported that chronic activation of angiotensin type 2 receptor (AT2R) alters RAS components and provides protection against obesity-related kidney injury.
机译:简介:肾素-血管紧张素系统(RAS)组分发挥多种生理功能,并被分为有害的血管紧张素转换酶(ACE)/血管紧张素II(Ang II)/血管紧张素1型受体(AT1R)和保护性ACE2 /血管紧张素( 1-7)(Ang-(1-7))/ Mas接收器(MasR)轴。我们已经报告说,血管紧张素2型受体(AT2R)的长期激活改变了RAS成分,并提供了针对肥胖相关的肾脏损伤的保护作用。

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