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Nrf2 activation drive macrophages polarization and cancer cell epithelial-mesenchymal transition during interaction

机译:Nrf2激活在相互作用过程中驱动巨噬细胞极化和癌细胞上皮-间质转化

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摘要

BackgroundThe M2 phenotype of tumor-associated macrophages (TAM) inhibits the anti-tumor inflammation, increases angiogenesis and promotes tumor progression. The transcription factor Nuclear Factor (erythroid-derived 2)-Like 2 (Nrf2) not only modulates the angiogenesis but also plays the anti-inflammatory role through inhibiting pro-inflammatory cytokines expression; however, the role of Nrf2 in the cancer cell and macrophages interaction is not clear.
机译:背景肿瘤相关巨噬细胞(TAM)的M2表型抑制抗肿瘤炎症,增加血管生成并促进肿瘤进展。转录因子核因子(类胡萝卜素衍生的2)样2(Nrf2)不仅调节血管生成,而且还通过抑制促炎性细胞因子的表达发挥抗炎作用。然而,Nrf2在癌细胞和巨噬细胞相互作用中的作用尚不清楚。

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