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Alteration in mitochondrial Ca2+ uptake disrupts insulin signaling in hypertrophic cardiomyocytes

机译:线粒体Ca2 +吸收的变化破坏了肥厚型心肌细胞中的胰岛素信号传导

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摘要

BackgroundCardiac hypertrophy is characterized by alterations in both cardiac bioenergetics and insulin sensitivity. Insulin promotes glucose uptake by cardiomyocytes and its use as a substrate for glycolysis and mitochondrial oxidation in order to maintain the high cardiac energy demands. Insulin stimulates Ca2+ release from the endoplasmic reticulum, however, how this translates to changes in mitochondrial metabolism in either healthy or hypertrophic cardiomyocytes is not fully understood.
机译:背景心脏肥大的特征在于心脏生物能和胰岛素敏感性的改变。胰岛素促进心肌细胞吸收葡萄糖,胰岛素可作为糖酵解和线粒体氧化的底物,以维持较高的心脏能量需求。胰岛素刺激内质网释放Ca 2 + ,但是,如何将其转化为健康或肥厚型心肌细胞线粒体代谢的变化尚不清楚。

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