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A Viral Noncoding RNA Complements a Weakened Viral RNA Silencing Suppressor and Promotes Efficient Systemic Host Infection

机译:病毒非编码RNA补充了弱化的病毒RNA沉默抑制子并促进有效的全身宿主感染。

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摘要

Systemic movement of beet necrotic yellow vein virus (BNYVV) in Beta macrocarpa depends on viral RNA3, whereas in Nicotiana benthamiana this RNA is dispensable. RNA3 contains a coremin motif of 20 nucleotides essential for the stabilization of noncoding RNA3 (ncRNA3) and for long-distance movement in Beta species. Coremin mutants that are unable to accumulate ncRNA3 also do not achieve systemic movement in Beta species. A mutant virus carrying a mutation in the p14 viral suppressor of RNA silencing (VSR), unable to move long distances, can be complemented with the ncRNA3 in the lesion phenotype, viral RNA accumulation, and systemic spread. Analyses of the BNYVV VSR mechanism of action led to the identification of the RNA-dependent RNA polymerase 6 (RDR6) pathway as a target of the virus VSR and the assignment of a VSR function to the ncRNA3.
机译:甜菜坏死性黄脉病毒(BNYVV)在Beta大果中的系统运动取决于病毒RNA3,而在本特烟草(Nicotiana benthamiana)中,这种RNA是可有可无的。 RNA3包含20个核苷酸的coremin基序,对于稳定非编码RNA3(ncRNA3)和Beta物种的长距离运动至关重要。无法累积ncRNA3的Coremin突变体也无法在Beta物种中实现全身运动。突变病毒在RNA沉默的p14病毒抑制子(VSR)中携带一个突变,无法长距离移动,可以在病变表型,病毒RNA积累和全身扩散中与ncRNA3互补。对BNYVV VSR作用机制的分析导致确定了RNA依赖的RNA聚合酶6(RDR6)途径作为病毒VSR的靶标,并且将VSR功能分配给ncRNA3。

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