机译:去铁胺诱导的TfR1和DMT1高表达通过激活IL-6 / PI3K / AKT途径增强三联阴性乳腺癌细胞的铁摄取
deferoxamine iron uptake TfR1 DMT1;
机译:去铁胺诱导的TfR1和DMT1高表达通过激活IL-6 / PI3K / AKT途径增强三阴性乳腺癌细胞的铁摄取。
机译:miR-141 / 200c簇的过表达通过分泌VEGF-A来激活FAK和PI3K / AKT信号通路,从而促进三阴性乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力。
机译:miR-141 / 200c簇的过表达通过分泌VEGF-A来激活FAK和PI3K / AKT信号通路,从而促进三阴性乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力。
机译:Ang-2通过PI3K / Akt途径促进SW1116结肠癌细胞的增殖
机译:通过激活PI3K / PDK / Akt信号转导途径,MCF-7乳腺癌细胞对抗癌药物的敏感性降低。
机译:miR-141 / 200c簇的过表达通过分泌VEGF-A来激活FAK和PI3K / AKT信号通路从而促进三阴性乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力。
机译:miR-141 / 200c簇的过表达通过分泌VEGF-A来激活FAK和PI3K / AKT信号通路,从而促进三阴性乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力。