机译:低剂量PPARα和PPARγ激活剂联合使用对血管紧张素II诱发的大鼠高血压的协同血管保护作用
机译:Adipokine Ctrp6改善了PPARγ活化,以缓解血管紧张素II诱导的高血压大鼠血管素II诱导的高血压和血管内皮功能障碍
机译:内皮PPARγ(过氧化物体增殖物激活的受体-γ)免受血管紧张素II诱导的成人后代内皮功能障碍,其在妊娠高血压复杂的妊娠中出生
机译:PPARδ的激活通过抑制血管平滑肌细胞中rac1易位而抵消了血管紧张素II诱导的ROS生成
机译:非果(Morinda Citrifolia L.)黄酮类化合物对过氧化物增殖物激活受体 - γ(PPAR_γ)的分子对接研究
机译:血管平滑肌Sirtuin-1可防止血管紧张素II诱发的高血压时的主动脉夹层。
机译:瑞舒伐他汀和贝沙罗汀的联合最佳治疗剂量通过抑制Nox5信号通路和增加RXR /PPARα和RXR /PPARγ相互作用而损害血管紧张素II诱导的动脉单核细胞粘附
机译:低剂量PPARα和PPARγ激活剂联合使用对血管紧张素II诱发的大鼠高血压的协同血管保护作用