PI3K/Akt通路介导LPS调节星形胶质细胞HSPA12B表达的研究

摘要

目的 探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白kinase B(PI3K/Akt)通路对内毒素脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞热休克蛋白A12B (HSPA12B)表达的影响.方法 将处于对数生长期的新生SD大鼠星形胶质细胞分为3组:con组(空白对照)、LPS组(1μg· ml-1LPS刺激4h)、LPS+LY组(20μmol· L-1LY294002预处理1h+1μg·ml-1LPS刺激4h).采用Western blot法检测3组细胞HSPA12B、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达水平,采用细胞免疫荧光染色法检测细胞HSPA12B免疫荧光强度,并进行比较.结果 3组星形胶质细胞HSPA12B、p-Akt蛋白表达水平比较差异均有统计学意义(均P＜0.05);与con组比较,LPS组星形胶质细胞HSPA12B、p-Akt蛋白表达水平均上调(均P＜0.05);而与LPS组比较,LPS+LY组星形胶质细胞HSPA12B、p-Akt蛋白表达水平均下调(均P＜0.05).LPS组星形胶质细胞HSPA12B荧光强度强于con组,而LPS+LY组星形胶质细胞HSPA12B荧光强度较LPS组减弱.结论 LPS或是通过PI3K/Akt通路介导调节星形胶质细胞HSPA12B的表达,进而影响中枢神经系统炎症过程.