白花蛇舌草提取物抗多发性骨髓瘤细胞机制研究

摘要

cqvip:目的探讨白花蛇舌草提取物(HDE)抗多发性骨髓瘤细胞的机制。方法取对数生长期RPMI 8226及NCI-H929细胞,分别按终浓度1.25、2.50、5.00、7.50、10.00、12.50μM加入As2O3,按终浓度12.5、25.0、50.0、75.0、100.0、125.0nM加入硼替佐米,按终浓度25、50、75、100、125、150μg/mL加入HDE。MTT法检测细胞增殖抑制情况,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期。结果不同浓度As2O3、硼替佐米及HDE对RPMI 8226及NCI-H929细胞增殖的抑制作用具有浓度及时间依赖性;HDE浓度为50~75μg/mL对细胞抑制作用最为明显。100nM硼替佐米作用于RPMI 8226及NCI-H92924h,分别使G2/M期所占比例升至70.10%、73.99%,150μg/mL HDE作用于RPMI 8226及NCI-H92948h,分别使G0/G1期所占比例升至45.15%、36.18%,而10μM As2O3作用于NCI-H92924h,使G0/G1期所占比例升至40.59%;3种药物均可诱导细胞凋亡,150μg/mL HDE作用于RPMI 8226及NCI-H92948h,凋亡率为(14.44±0.50)%、(24.90±0.76)%。结论HDE可能通过诱导RPMI 8226及NCI-H929细胞凋亡及阻滞细胞周期来抑制骨髓瘤细胞增殖。