Alterations of tumor suppressor and tumor-related genes in the development and progression of gastric cancer

摘要

胃的癌症的发展和前进包含肿瘤的很多基因、渐成说的改变压制或并且肿瘤相关的基因。区分的癌的多数从肠的遇见的无形的粘膜和展览在结构上产生改变的肿瘤压制或基因，由 p53 代表了，它经由经典二点击的机制被使失去活性，即杂合现象(LOH ) 的损失和留下的等位基因的变化。在某些染色体部位的 LOH 在肿瘤前进期间积累。约 20% 区分的癌经由倡导者 CpG 岛的 hypermethylation 在激活由于 hMLH1 显示出 mutator 小径肿瘤发生的证据，并且展出高周波的微卫星不稳定性。相反，无差别的癌很少展出在结构上改变的肿瘤压制或基因。例如，当 E-cadherin 的甲基化经常在无差别的癌被观察时，这基因的变化通常与前进被联系从区分了到无差别的癌。肿瘤的 Hypermethylation 压制或并且包括 APC， CHFR， DAP-kinase，两重棉包线， E-cadherin， GSTP1， hMLH1， p16， PTEN， RASSF1A， RUNX3，和 TSLC1，肿瘤相关的基因能被检测在区分并且在改变频率的无差别的癌。然而， hypermethylation 的意义根据这些基因的分析 genomic 区域，和 hypermethylation 变化能也在非肿瘤的胃的上皮在场。特定的基因的倡导者脱甲基例如魔术师和 synuclein Y，能在两种组织学的类型的进步阶段期间发生，并且与耐心的预后被联系。因此，当胃的致癌作用的分子的小径依赖于组织学的背景时，特定的基因改变装仍然被用于风险评价，诊断，和预后。