五味子乙素介导Traf6/NF-κB信号通路抑制心肌细胞肥大实验研究

摘要

目的:研究五味子乙素抑制脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导心肌细胞肥大的作用及其机制。方法:原代培养心肌细胞,用LPS(1 mg/L)诱导心肌细胞肥大,考察IκBα抑制剂BAY11-7082和不同剂量五味子乙素对心肌细胞肥大的影响。采用计算机图像分析系统观察细胞大小;考马斯亮蓝法分析细胞总蛋白量;ELISA试剂盒检测白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)表达量;免疫印迹技术检测心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)和Traf6/NF-κB信号通路蛋白表达水平。结果:与LPS诱导组相比,五味子乙素和BAY11-7082均可以抑制LPS诱导的心肌细胞肥大,体现在蛋白含量降低,细胞体积减小,ANP蛋白表达降低(P<0.05);五味子乙素还能够降低炎症反应,表现在细胞外液中炎症因子IL-6和TNF-α水平降低(P<0.05),Traf6、p65蛋白表达量降低(P<0.05)及IκBα蛋白水平升高(P<0.05),且呈浓度依赖性。此外,高剂量五味子乙素与BAY11-7082对心肌细胞肥大的保护作用相近。结论:五味子乙素能抑制LPS诱导原代心肌细胞肥大,对心肌细胞的保护作用主要通过抑制Traf6/NF-κB信号通路的活化来实现。