五味子乙素调控Jak2/Stat3信号通路抑制心肌细胞氧化应激损伤

摘要

目的:研究五味子乙素(schisandrin B)对过氧化氢(H2O2)诱导心肌H9c2细胞氧化应激损伤的保护作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法:体外培养H9c2细胞并构建氧化应激损伤模型,将细胞分为正常对照组、H2O2诱导组、H2O2+低剂量(10μg/mL)五味子乙素组、H2O2+中剂量(50μg/mL)五味子乙素组、H2O2+高剂量(150μg/mL)五味子乙素组,CCK-8试剂检测H9c2细胞增殖情况,相关试剂盒检测丙二醛(malonaldehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量及超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,Western Blot检测细胞中Jak2、p-Jak2、Stat3、p-Stat3(Tyr705、Ser727)、血红素氧合酶1(oxygenase-1,HO-1)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase-1,SOD-1)蛋白表达水平。结果:与H2O2诱导组相比,低、中、高剂量五味子乙素组细胞相对存活率显著升高,细胞匀浆氧化应激产物MDA、NO水平显著降低、SOD-1酶活性显著升高,HO-1、SOD-1、p-Jak2及p-Stat3蛋白表达水平显著升高,差异比较均有统计学意义(P<0.05),并且均表现出剂量依赖性。结论:五味子乙素对H9c2细胞氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制主要通过激活Jak2/Stat3信号通路来实现。