谷氨酸δ2受体的羧基末端突触后密度蛋白结构域调节突触可塑性和小脑运动学习功能

摘要

谷氨酸δ2受体（GluRδ2）主要在浦肯野细胞中表达,对小脑功能有决定性作用。GluRδ2基因缺陷的小鼠表现共济失调和运动学习功能损伤,而且,还表现平行纤维与浦肯野细胞接合处的长时程抑制消失及浦肯野细胞中平行纤维（PF）与爬行纤维（CF）的突触生成受到严重干扰。最近研究发现，由病毒介导表达的野生型GluRδ2转基因可以使GluRδ2基因缺陷的浦肯野细胞消失的长时程抑制重新修复，但缺乏C末端7个残基的GluRδ2突变体却不能修复。