肥胖症时的心肌病——一个独立的病种?

摘要

@@　　长期以来，人们已经认识到体脂量增加，特别是腹部脂肪增加导致一系列心血管危险因素并促进冠心病的发生。肥胖的高血压患者发生左室肥厚(LVH)的机率是50%。心脏舒张和收缩功能都会受影响，并促进心律失常和心源性猝死。肥胖时血流动力学和代谢适应性变化促进高血压产生。但是很少认识到肥胖患者在不合并高血压时也会发生左室肥厚、扩张以及充盈和泵血功能受损。心脏腔径大小、左室心肌量以及心功能与体重指数(BMI)密切相关。肥胖时心脏适应性变化已经满足了继发性心肌病的普通标准。体重减轻则可以逆转心脏改变。　　肥胖易致心功能不全，肥胖患者常有呼吸困难、多汗和下肢水肿，但这些症状也可能是肥胖的本身表现；此外，由于皮下脂肪增厚，在X线和超声检查时不能很好地判断心脏大小和功能，导致心功能不全诊断困难。基于肥胖和心功能不全的患病率增加，讨论肥胖者心功能不全的特殊性很有意义。肥胖是危险因素　　长期以来人们已经认识到肥胖是发生心功能不全的危险因素。Framingham研究显示肥胖者发生心功能不全的可能性增加50%。最近研究也证明长期肥胖可明显增加心功能不全的危险性，但机制尚未完全弄清。60年前Smith和Willius在对肥胖心功能不全者尸检时发现心包脂肪过多及心肌脂肪浸润，并推论脂肪浸润是心功能不全原因。现今人们发现即使在肥胖时心肌脂肪浸润也是极少见的，不能据此解释心功能的受损，而通过血流动力学和代谢适应变化来解释心功能不全较合理。肥胖时心脏形态和功能变化　　血流动力学变化　肥胖者不仅体脂量增加而且肌肉量也增加，体脂量增加10kg时肌肉量增加3kg。肥胖会导致氧需求量增加，红细胞生成增加，肾水钠潴留增加近50%，血容量增加，由此引起心脏容量负荷增加，通过Frank-starling机制每搏量增加。此外，肥胖患者交感神经张力增加，心率加快，也是心输出量增加的原因。如果体重增加2～3倍，心输出量增加2倍。但肥胖者心脏指数和正常体重者相比无明显变化，这也是其代偿适应的特征。肥胖早期外周血管阻力降低或正常，数年至十年后外周血管阻力增加发生高血压的危险性增加50%，肥胖无疑是最常见的“继发性”高血压的原因。体重减轻后血压可以下降。外周血管阻力增加的机制包括：交感活性增加、胰岛素抵抗、肺通气不足、低氧血症，特别是睡眠呼吸暂停综合征者。肥胖者睡眠呼吸暂停综合征的发生率增加4倍，常合并肺循环压力和阻力升高。肥胖者也有内皮功能紊乱和阻力血管结构变化。　　形态学改变　心脏重量与体重密切相关，肥胖者容量负荷增加之初出现左心室扩张，室壁张力增加，然后室壁厚度代偿性增加，而相对室壁厚度(左室厚度与内径比值)正常。左室扩张和室壁增厚导致心脏显著肥大，它是引起心血管病死亡的重要危险因子。　　左室肌肉质量增加　较明确的关于肥胖者左室肥厚(LVH)流行病学资料来自Framinghan研究，3922例年龄在20～62岁的正常血压人群借助超声在检查发现(在校正年龄和血压影响后)，体重指数(BMI)是左室腔径和室壁张力以及LVH患病率的独立预测因素。BMI每增加10kg/m2，左室重量增加约25g/m(身高)，或增加25%。肥胖者(BMI＞30g/m2)LVH患病率增加16倍，而临界超重者(BMI＞25＜30kg/m2)增加6倍。左室重量与BMI的相关性比其与血压及年龄的相关性更强。Gottdiener等对692例轻、中度高血压患者研究发现66%的超重者及77%的肥胖者有LVH(＞187g/m)。心肌细胞肥大是LVH的基础，肥胖者左室重量增加不能用纤维组织增加、脂肪浸润或心包脂肪增加来解释。肥胖者心脏形态变化在很大程度上与是否伴有高血压有关。单纯肥胖者LVH呈离心性，伴高血压者LVH呈向心性。肥胖者左室重量不仅与BMI及体脂总量相关，同时与体脂分布及腹部脂肪相关。一项尸检研究发现心脏重量与脂肪相关(r=0.49)。