肝癌细胞凋亡中TIP30对Bcl-2蛋白家族的表达的调节

摘要

目的TIP30为一新发现的可引起细胞代谢抑制和凋亡的因子.最新研究表明:TIP30可引起Bcl-2家族的两个促凋亡的成员Bad和Bax的表达升高并抑制小鼠肿瘤生长.本实验的目的在于研究在肝癌细胞系HepG2、Hep3B和Hu-7的凋亡中,TIP30所参与的信号转导途径.方法采用MTT、原位DNA末端标记、免疫印迹法研究TIP30引起的细胞凋亡及其对Bcl-2蛋白家族的调节.结果TIP30可促使肝癌细胞的凋亡,同时上调Bax、Bad的蛋白水平而下调Bcl-xl的蛋白水平,但对Bak蛋白的水平没有影响.结论TIP30参与的凋亡调节是通过调节Bcl-2蛋白家族的水平实现的,阐明TIP30的凋亡信号转导途径可望为肝癌的治疗开辟新的途径.