线粒体自噬相关信号通路和蛋白在脑缺血再灌注损伤中的作用及机制研究进展

摘要

脑缺血后再灌注可引发多种分子级联反应,加重神经元损伤,导致受损线粒体堆积,造成脑缺血再灌注损伤(CIRI)。线粒体功能障碍可诱导线粒体自噬,通过消除受损或去极化线粒体来维持细胞稳态,在CIRI的病理过程中至关重要。在CIRI中,多种信号通路和线粒体自噬受体蛋白通过介导线粒体自噬发挥重要作用,包括MAPK/ERK/CREB通路、PI3K/Akt/mTOR通路、PINK1/Parkin/p62通路,以及BNIP3/Nix、FUNDC1、LC3/p62、VDAC1、Beclin-1、Drp1、Opa1等蛋白。调控线粒体相关的自噬信号通路及关键蛋白可能成为保护神经细胞、治疗CIRI的关键靶点,对治疗CIRI具有重要意义。