BMP-4对甲状腺乳头状癌细胞生物学行为的影响及其分子机制

摘要

目的 观察骨形态发生蛋白4(BMP-4)对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响,并探讨其与Smad1信号通路的关系.方法 常规培养PTC细胞系B-CPAP、TPC-1、K1细胞,采用qPCR法检测BMP-4 mRNA表达水平.取BMP-4 mRNA表达量较低的B-CPAP细胞,将其分为阴性对照组和过表达组,分别感染阴性片段、过表达BMP-4重组慢病毒;取BMP-4 mRNA表达量较高的TPC-1细胞,将其分为阴性对照组和干扰组,分别感染无效干扰片段和干扰BMP-4重组慢病毒.采用MTT法检测各组细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Corning实验检测细胞侵袭能力,qPCR法及Western blotting法检测E-Cadherin、Vimentin、Smad1 mRNA及蛋白表达.结果 B-CPAP细胞过表达组细胞增殖能力较阴性对照组增加(P0.05),E-Cadherin、Vimentin、Smad1 mRNA及蛋白表达无明显变化(P均>0.05).TPC-1细胞干扰组细胞增殖能力较阴性对照组下降,细胞凋亡增加,细胞侵袭能力下降,Vimentin蛋白表达降低(P0.05).结论 BMP-4可促进PTC细胞增殖、抑制其凋亡,增强其侵袭转移能力,其机制与诱导上皮间质转化有关;BMP-4促进PTC侵袭转移不是通过Smad1信号通路发挥作用的.