CPB期间静脉泵注Dex的大鼠海马CA1区神经细胞凋亡情况、脑皮质组织IL-6表达变化及其机制

摘要

目的 观察体外循环(CPB)期间静脉泵注右美托咪定(Dex)的大鼠海马CA1区神经细胞凋亡情况、脑皮质组织IL-6表达变化,并探讨其机制.方法 48只SPF级成年健康雄性SD大鼠随机分为3组各16只.Dex组(D组)在制模前10 min按照5 μg/kg的负荷剂量静脉泵注Dex,后制备CPB模型,制模后转CPB机2 h,转流期间Dex以5 μg/(kg ? h)的泵注速度维持,转流2h后停CPB机;体外循环组(C组)建立大鼠CPB模型,模型制备方法参照D组,制模后转CPB机2 h,转流期间给予与D组等量生理盐水;假手术组(S组)只作动静脉血管穿刺置管,不转CPB机,给予与D组等量生理盐水.CPB转流结束后立即处死各组8只大鼠,取脑组织,TUNEL法检测海马CA1区凋亡神经细胞,计算神经细胞凋亡率.CPB转流2h结束后立即处死各组余下的8只大鼠,冰上分离皮质和海马组织,ELISA法检测皮质组织匀浆上清液白细胞介素6(IL-6),Western blot法检测海马组织磷酸化Janus激酶2(pJAK2)、磷酸化STAT3(pSTAT3)蛋白.结果 与S组比较,C组大鼠海马CA1区神经细胞凋亡率、皮质组织匀浆上清液IL-6水平及海马组织pJAK2、pSTAT3蛋白相对表达量升高(P均＜0.05);与C组比较,D组大鼠海马CA1区神经细胞凋亡率、皮质组织匀浆上清液IL-6水平及海马组织pJAK2、pSTAT3蛋白相对表达量降低(P均＜0.05).结论 CPB期间静脉泵注Dex可减轻大鼠神经细胞凋亡和脑部炎症,机制可能与其可抑制JAK2/STAT3信号通路的激活有关.