电针刺激百会穴、夹脊穴对脊髓损伤大鼠神经病理性疼痛的改善作用观察

摘要

目的 观察电针刺激百会穴、夹脊穴对脊髓损伤大鼠神经病理性疼痛的改善作用,并探讨其可能作用机制.方法 45只雄性Wistar大鼠随机分为电针组、模型组及对照组,每组15只.电针组、模型组制备脊髓损伤模型,对照组正常饲养.电针组造模后第7天时对百会穴、脊柱两侧夹脊穴进行电针治疗,1次/天,共治疗7d.分别于造模后第3、7、14天测量各组大鼠机械性触痛阈值(paw withdrawal pressure threshold,PWPT).造模后第14天取各组大鼠脊髓,观察脊髓损伤部位形态变化;造模后第7、14天时抽取大鼠尾静脉静脉血,ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素(interleukin,IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子仅(TNF-α).结果 与对照组比较,造模后第7、14天模型组PWPT降低(P＜0.05),一直维持到术后14 d.与造模后第7天比较,造模后第14天电针组PWPT升高(P＜0.05).对照组脊髓的细胞形态学正常、组织结构完整;模型组可见脊髓组织结构破坏严重,可见脊髓空洞,神经元及尼氏体显著减少,细胞呈空泡样状,伴随细胞核的固缩;电针组可见脊髓组织的损伤程度减轻,神经元及尼氏体较前增多.与对照组比较,造模后第7、14天模型组大鼠血清IL-1、IL-6、TNF-α水平升高(P均＜0.05);与造模后第7天比较,造模后第14天时电针组大鼠血清IL-1、IL-6、TNF-α水平下降(P均＜0.05).结论 电针刺激百会穴、夹脊穴可改善脊髓损伤大鼠的神经病理性疼痛情况,改善镜下脊髓组织损伤,其机制可能为降低血清IL-1、IL-6及TNF-α水平.