阿司匹林诱导人宫颈癌Caski细胞凋亡及其分子机制

摘要

目的 探讨阿司匹林对人宫颈癌Caski细胞体外增殖抑制作用及机制,为其用于宫颈癌的临床治疗提供依据.方法 体外培养Caski细胞,分别以1.0、2.5、5.0、7.5、10.0 mmol/L阿司匹林干预.采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖抑制率;流式细胞仪测定细胞周期时相改变及细胞凋亡率;琼脂糖电泳法观察凋亡细胞DNA Ladder 现象;Western blot法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3等凋亡相关基因表达.结果 阿司匹林干预后Caski细胞增殖明显受抑,且呈时间和剂量依赖性;Caski细胞G0/G1期和G2/M期比例明显下降,S期比例升高;细胞凋亡率明显升高; Bcl-2表达量减少,Bax表达增加,Caspase-3活化.结论 阿司匹林在体外可抑制人宫颈癌Caski细胞增殖,其机制可能为抑制肿瘤细胞DNA合成,改变其细胞周期时相分布,诱导其凋亡.