藤黄酸对耐药胃癌细胞增殖、凋亡、迁移的影响及机制

摘要

目的 探讨藤黄酸对耐药胃癌细胞增殖、凋亡、迁移的影响及机制.方法 取处于对数期的耐吉西他滨的胃癌细胞(R-MKN28),分为未处理组(Blank组)、藤黄酸组和藤黄酸+IL-6组,Blank组不予任何干预,藤黄酸组予藤黄酸2.0 μg/mL,藤黄酸+IL-6组在藤黄酸处理的基础上加用IL-6 10 ng/mL处理.用MTT、流式细胞术、Transwell和生物信息学等方法观察藤黄酸对R-MKN28细胞增殖、凋亡和迁移的影响.并通过qRT-PCR法检测IL-6、JAK1、BCL2和AKT1基因表达,采用ELISA法检测IL-6蛋白表达.结果 藤黄酸干预至72 h时,Blank组492nm处吸光度值由0h的0.472±0.012升高到0.988±0.031,而藤黄酸组只由0h的0.409±0.008上升至0.762±0.022,两组比较,P＜0.01.细胞凋亡检测结果显示,Blank组凋亡率为(14.25±1.352)％;藤黄酸组凋亡率为(23.48±1.574)％,两组比较,P＜0.05.Transwell结果显示,Blank组穿膜细胞数为(61.67±7.265)个/视野,而藤黄酸组穿膜细胞数为(29.68±5.487)个/视野,两组比较,P＜0.05.藤黄酸组R-MKN28细胞的IL-6、JAK1、BCL2和AKT1基因表达水平表达下降,IL-6蛋白表达减少(P均＜0.05).MTT实验结果显示,藤黄酸+ IL-6组细胞增殖能力相比藤黄酸组在48 h后明显上升(P＜0.05).Transwell实验结果显示,藤黄酸+IL-6组穿膜细胞数为(60.00±4.619)个/视野,而藤黄酸组仅为(27.00±5.859)个/视野,两组比较,P＜0.05.生物信息学分析表明耐吉西他滨的胃癌细胞中IL-6水平表达升高.结论 藤黄酸可能通过调节IL-6水平抑制耐吉西他滨的R-MKN28细胞增殖和迁移,促进凋亡.