同源结构域相互作用激酶2在恶性肿瘤中的研究进展

摘要

同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK-2)定位于7q33~7q34的丝氨酸(Ser)/苏氨酸(Thr)蛋白激酶,普遍存在于人类成人组织中.研究表明,HIPK-2是一种抑癌基因.HIPK-2激活或过表达使抑癌基因p53磷酸化,并激活p53的细胞凋亡活性,通过p53依赖性和非依赖性途径促进细胞凋亡,从而抑制血管生成和肿瘤生长.HIPK-2还可通过阻止胞质分裂中四倍体细胞的形成来抑制肿瘤生长.HIPK-2失活机制包括:细胞质定位、杂合性丢失(LOH)和缺氧.HIPK-2失活导致血管生成、肿瘤生长和化疗耐药.HIPK-2可磷酸化β-连环蛋白(β-catenin),通过Wnt/β-catenin信号通路参与肿瘤进展过程.本文就 HIPK-2在恶性肿瘤中的研究现状作简要综述.