朗格汉斯细胞特异性递呈在巨噬细胞亲和性人类免疫缺陷病毒感染中的作用

摘要

目的观察巨噬细胞亲和性HIV经皮肤感染的细胞学机制,区别巨噬细胞亲和性及T细胞亲和性HIV感染的差异.方法以基因枪转染AD8及NL43分子克隆至皮肤,流式细胞仪和荧光显微镜观察病毒在表皮细胞中的表达,磁分离术分离CD80+和CD80-的游离细胞,进而以PCR和逆转录酶检测游走细胞中HIV对CD+4T淋巴细胞的感染和表达.结果 AD8及NL43经基因枪直接转染皮肤后,表皮游走细胞皆显示HIV转染,可扩增到gag基因.只有AD8转染的游走细胞能进一步感染CD4+T淋巴细胞,CD4+ T淋巴细胞可扩增到gag并表达逆转录酶;含NL43的游走细胞,不能感染CD4+T淋巴细胞,不能扩增到gag,不能表达逆转录酶.AD8转染的1/2log稀释的CD80+细胞能够感染CD4+T淋巴细胞.即使4次稀释后,仍能感染CD4+T细胞,PCR扩增到gag并有大量逆转录酶表达,超过对照组的2～3倍.AD8转染的CD80-细胞仅第1次稀释与CD4+T细胞共孵可扩增到gag,仍可见逆转录酶表达.进一步稀释后不能扩增到gag.NL43转染的CD80+或CD80-游走细胞与CD4+T细胞共孵,皆不能扩增到gag,也无逆转录酶表达. 结论直接转染AD8的CD80+的游走表皮细胞能特异性地感染CD4+T细胞.这种特异性不仅依赖于细胞表面HIV受体的亲和性结合,还依赖于转染AD8的CD80+细胞的特异性递呈和感染CD4+T细胞.即使排除了受体因素,CD80+细胞也只递呈转染的AD8,而非NL43.所以病毒受体的特异性不是HIV感染的惟一原因.