脂多糖诱导髓源抑制性细胞对哮喘小鼠气道炎症的影响及其机制

摘要

目的探讨脂多糖诱导的髓源抑制性细胞对哮喘小鼠气道炎症的影响及其机制。方法雌性BALB/c小鼠34只,其中4只接受脂多糖注射以诱导髓源抑制性细胞募集,采用CD11b磁珠从脾脏中分选该群细胞,其余30只随机数字表法分为对照组、哮喘组和治疗组。哮喘组和治疗组给予卵白蛋白致敏并雾化吸入建立哮喘模型。治疗组在诱导哮喘第14天及第21天分别注入体外磁珠分离的髓源抑制性细胞。各组在末次激发24 h内计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数并分类,结合病理切片分析气道炎症情况;采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测BALF和血清中白细胞介素13（IL-13）的变化;流式细胞仪检测外周血CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞（简称Treg细胞）的比例。结果治疗组BALF中细胞总数、中性粒细胞、嗜酸粒细胞百分比[（17.0±8.3）×10~4/ml、11.1%±2.0%、9.8%±2.9%]显著低于哮喘组[（36.0±15.9）×10~4/ml、20.8%±4.0%、14.1%±4.2%]（P=0.000、0.000、0.011）,BALF和血清中IL-13含量[（34.7±7.1）和（34.0±4.7）ng/L]显著低于哮喘组[（105.0±9.0）和（48.1±6.1）ng/L]（均P=0.000）,外周血Treg细胞的比例（8.0%±1.3%）高于哮喘组（5.1%±2.1%）（P=0.002）;治疗组气道炎症较哮喘组轻。结论脂多糖来源的髓源抑制性细胞可能通过抑制Th2过度免疫应答和上调小鼠外周血Treg细胞比例,从而减轻哮喘小鼠气道炎症。