芎归不忘散对脑缺血大鼠学习记忆障碍及其线粒体、PI3K/Akt信号通路作用机制研究

摘要

目的 探讨芎归不忘散对血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠线粒体保护及对PI3K/AKT信号通路的影响,揭示其抗血管性痴呆的作用机制.方法 采用微血栓栓塞法制备VD大鼠模型;采用Morris水迷宫评价其学习记忆能力;HE染色法观察海马CA1区病理学形态学;流式细胞术检测大鼠海马线粒体肿胀及膜电位;HPLC测定脑组织ATP、ADP以及AMP的含量;Western Blot测定脑组织PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达.结果 与模型组比较,芎归不忘散显著缩短模型大鼠逃避潜伏期(P＜0.05),明显增加穿越平台次数(P＜0.05),海马CA1区病理损害明显减轻;芎归不忘散高剂量组海马线粒体肿胀度明显减轻(P＜0.05);高、低剂量组海马线粒膜电位显著增高(P＜0.05),海马能荷值显著增高(P＜0.05),p-PI3K、p-AKT表达显著增强.结论 芎归不忘散能改善血管性痴呆学习记忆功能,激活PI3K/AKT信号通路保护线粒体功能是其主要作用机制之一.