补体激活在流感病毒介导的肺部炎性损伤中的作用及眼镜蛇毒因子干预的实验研究

摘要

目的 揭示流感病毒介导的小鼠肺部炎性损伤机制,为研发治疗病毒性肺炎的有效药物提供理论和技术依据。方法 建立流感PR8感染小鼠动物模型,利用实时荧光定量PCR、ELISA、病理切片等方法检测小鼠肺部炎症因子、补体分子及病理变化; 按照50μg/（kg·24 h）的剂量腹腔注射眼镜蛇毒因子（CVF）,监测小鼠体质量、存活率、炎症因子等变化。结果 与对照组相比,PR8流感模型组小鼠肺组织中补体调节分子Crry、CD59表达显著下降（P〈0.01）,补体分子C9和补体成分受体C3aR、C5aR表达显著升高（P〈0.01）,血清中促炎因子TNF-α、IL-6、IFN-γ高表达,抗炎因子IL-2低表达（P〈0.05）; 经CVF药物干预后,小鼠体质量下降缓慢,存活率升高,肺指数降低（P〈0.05）,抗炎因子IL-2表达明显升高（P〈0.05）,促炎因子IL-6、TNF-α、INF-γ表达显著下降。结论 补体激活参与了流感病毒介导的肺部炎性损伤; 通过CVF干预,抑制了补体激活,可提高感染小鼠存活率,降低肺指数,延缓病程。