Z-没药甾酮对缺血性脑卒中大鼠氧化应激损伤的保护作用及分子机制

摘要

目的探讨Z-没药甾酮(Z-Guggulsterone,Z-GS)对缺血性脑卒中大鼠氧化应激损伤的保护作用及分子机制。方法SD大鼠36只分为假手术组、模型组、Z-GS组,每组12只,模型组大鼠行脑中动脉闭塞(MCAO)术模拟脑缺血,Z-GS组给予Z-GS 30 mg/(kg·d),7 d后,检测大鼠神经功能损伤、组织病理学变化和氧化应激水平,大脑组织Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达情况。结果与模型组比较,Z-GS给药可显著降低大鼠神经功能评分,减少脑梗死体积,缓解组织病理损伤,可逆转造模对脑组织中抗氧化酶活性的抑制作用,降低氧化应激水平,且可显著促进大鼠脑组织Nrf2和HO-1 mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。结论Z-GS可改善缺血性脑卒中大鼠神经功能损伤和氧化应激水平,其机制可能是通过激活Nrf2/HO-1通路发挥作用。