胎盘粘连植入组织和人胎盘滋养层细胞中VCAM-1的表达及其与侵入性胎盘疾病的相关性

摘要

cqvip:目的探讨胎盘粘连植入组织和人胎盘滋养层细胞中血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的表达及其与侵入性胎盘疾病的相关性。方法采用酶联免疫吸附试验检测2017年9月至2018年9月期间我院收治的20例产妇静脉血中可溶性VCAM-1(sVCAM-1)的表达水平,根据sVCAM-1的平均值将另外随机选取的200例产妇分为高表达组和低表达组,计算两组侵入性胎盘发生率。采用免疫组化染色、实时定量PCR和Western blot检测40例侵入性胎盘组织和40例正常胎盘组织中的VCAM-1、TNF-α、NF-κB p65和IκBα表达。应用20 ng/mL的TNF-α处理人胎盘滋养层HTR8/SVneo细胞系后检测细胞中VCAM-1、TNF-α、NF-κB p65和IκBα的表达。结果20例健康产妇静脉血中的VCAM-1平均水平为36.32±3.25 ng/mL。高表达组的侵入性胎盘发生率(6.98%)显著高于低表达组(0.64%)(χ^2=0.922,P=0.009)。实时定量RT-PCR和Western blot结果表明,与对照组相比,侵入性胎盘组VCAM-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高。免疫染色显示VCAM-1蛋白主要在滋养细胞的细胞质和膜中表达,侵入性胎盘组的VCAM-1阳性率(72.50%)显著高于对照组(17.50%)(Z=-5.063,P<0.001)。与对照组相比,侵入性胎盘组的TNF-α和NF-κB p65表达水平显著升高,而IκBα表达水平显著降低(P<0.05)。与未用TNF-α处理(0 ng/mL)的HTR8/SVneo细胞相比,应用20 ng/mL浓度的TNF-α处理细胞1周后,细胞中的NF-κB p65和VCAM-1表达水平显著升高,而IκBα表达水平显著降低(P<0.05)。结论VCAM-1在侵入性胎盘产妇血液和胎盘组织中均为高表达模式。VCAM-1的活化至少部分依赖于TNF-α、NF-κB信号通路的激活,从而诱导其在滋养细胞中高表达并引起过度侵袭,导致侵入性胎盘的发生。