哮喘大鼠肺组织线粒体功能变化及其对氧化应激水平的影响

摘要

目的 探讨哮喘大鼠肺组织细胞线粒体功能及氧化应激水平的变化.方法 将24只2～3个月龄雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为哮喘模型组和正常对照组,每组12只.哮喘模型组大鼠第1、7天给予100 g·L-1卵清蛋白溶液1 mL腹腔注射致敏;第15天给予30 g·L-1卵清蛋白溶液雾化激发,每日1次,每次30 min,连续15 d,制作哮喘模型;正常对照组大鼠常规饲养.造模成功后水合氯醛麻醉,采集2组大鼠腹主动脉血检测血浆8-异前列腺素(8-iso)、硫代巴比妥物(TBARS)、活性氧(ROS)水平;分离2组大鼠肺组织,透射电镜下观察线粒体超微结构并检测肺组织细胞线粒体膜电位(MMP)、细胞色素C氧化酶(COX)和三磷腺苷(ATP)水平.结果 透射电镜下可见,哮喘模型组大鼠肺组织中肺泡Ⅱ型上皮细胞肿胀、脱落;板层体减少、肿胀,线粒体减少、肿胀,嵴结构不清;肺泡间隔增厚,可见嗜酸性粒细胞、巨噬细胞浸润,红细胞淤积.正常对照组大鼠肺组织中肺泡、肺泡Ⅱ型上皮细胞结构正常,肺泡间隔、血管壁无增厚.哮喘模型组大鼠血浆8-iso、TBARS、ROS水平高于正常对照组(P<0.05).哮喘模型组大鼠肺组织线粒体MMP、COX及ATP水平均低于正常对照组(P<0.05).结论 哮喘大鼠肺组织存在线粒体功能障碍,线粒体功能障碍可能是引起氧化应激的重要因素.