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蔡婷; 雷群英; 查锡良;
卫生部糖复合物重点实验室上海医科大学生物化学教研室;
肝癌细胞; TGF-β1; 生长因子; FAK; 磷酸化;
机译:Grb2促进整合素诱导的局灶性粘附激酶(FAK)自磷酸化,并通过Src-FAK激酶复合体指导蛋白酪氨酸磷酸酶α的磷酸化。
机译:一种靶向Y397位点的小分子粘着斑激酶(FAK)抑制剂:1-(2-羟乙基)-3,5,7-三氮杂-1-氮杂三环[3.3.1.1 3,7]癸烷;溴化物可有效抑制FAK自磷酸化活性并降低体内癌细胞的活力,克隆性和肿瘤生长
机译:TGFβ1刺激的系膜细胞I型胶原表达所必需的MAP激酶活性需要FAK酪氨酸397的粘附依赖性磷酸化
机译:LC / MS鉴定各种表面吸附蛋白和磷酸化抑制剂AG18对粘附的U937细胞内细胞内信号蛋白的影响
机译:MAP激酶使SPF45磷酸化并调节其选择性剪接功能:洞悉卵巢癌细胞中磷酸化依赖性和非依赖性作用。
机译:在FAK空细胞中诱导的局灶性粘附激酶(FAK)表达增强细胞的扩散和迁移,需要自动和激活环磷酸化位点,并抑制Pyk2的粘附依赖性酪氨酸磷酸化。
机译:酪氨酸磷酸化调节前列腺癌细胞pKCdelta凋亡活性
机译:确定癌细胞存在的方法,确定来自组织样品的C NC转移可能性的方法以及磷酸化RNA解旋酶P68追踪癌细胞转移的方法
机译:XZH-5抑制人肝细胞癌细胞本构和白介素6诱导的STAT3磷酸化
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