LncRNA MEG3减轻缺血再灌注损伤所致肠黏膜屏障功能损害的机制

摘要

目的 探讨长链非编码RNA(Lnc RNA)MEG3减轻缺血再灌注肠黏膜屏障功能损害的机制,为肠缺血再灌注损伤的临床治疗提供潜在策略。方法 使用人结肠腺癌Caco-2细胞建立缺氧缺糖(OGD)模型。采用CKK-8法检测对照组、OGD处理组和OGD处理后合并Lnc RNA MEG3过表达或抑制表达后Caco-2细胞存活率,Annexin V-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶(PI)细胞凋亡检测试剂盒检测各组细胞凋亡,定量逆转录聚合酶链式反应检测各组细胞Lnc RNA MEG3表达的差异,采用跨皮细胞电阻(TEER)检测法测定肠黏膜TEER值,并分析肠屏障功能。结果 经OGD处理的各组Lnc RNA MGE3表达明显降低,细胞存活率降低且细胞凋亡增加,导入sh MEG3后进一步降低Caco-2细胞Lnc RNA MEG3表达及细胞存活率,并且加剧细胞凋亡,过表达Lnc RNA MEG3可增加OGD处理的各组Caco-2细胞存活率,减少其凋亡,并减轻其肠屏障功能损害。结论 Lnc RNA MEG3在体外实验中可减轻肠黏膜细胞缺血再灌注损伤,保护肠黏膜屏障功能。