蒙药尖叶假龙胆中雏菊叶龙胆酮对H2O2诱导H9c2细胞氧化损伤的保护作用

摘要

目的:研究蒙药尖叶假龙胆中雏菊叶龙胆酮对H2O2诱导的H9c2细胞损伤的保护作用机制.方法:首先从尖叶假龙胆中提取雏菊叶龙胆酮单体化合物,然后建立H9c2细胞模型,将H9c2细胞分成五组:对照组,模型组,低、中、高剂量雏菊叶龙胆酮给药组(3.125、12.5、50μmol/L).利用Real-time Cell Analysis (RTCA)多功能实时细胞功能分析仪建立最适过氧化氢损伤模型并检测活性.采用生化法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性,Western blot技术检测抑制剂作用前后血红素氧合酶-1(HO-1)、谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)蛋白表达情况.结果:雏菊叶龙胆酮对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤有一定的治疗作用.它能够减轻或抵消H2O2诱导的细胞损伤和LDH的释放,并增强SOD活力;HO-1、GCLC蛋白的表达与模型组相比有明显的升高(P<0.05),BOS(GCLC抑制剂)和ZnPP(HO-1抑制剂)预处理显著降低雏菊叶龙胆酮的保护作用.结论:蒙药尖叶假龙胆中雏菊叶龙胆酮对H2O2诱导H9c2细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能是通过激活Nrf2/ARE信号通路下游的抗氧化蛋白酶HO-1、GCLC表达来达到抗氧化保护作用.