终板软骨细胞衰老在腰椎间盘退变中的研究进展

摘要

腰椎间盘退变(lumbar intervertebral disc degeneration,LIDD)是多种脊柱疾病的主要原因,临床常诱发下腰痛、肢体麻木等症状,如何防治LIDD是亟待解决的医学难题。多项研究表明,终板软骨细胞(endplate chondrocytes,EPCs)衰老促进软骨终板钙化损伤,阻碍椎间盘营养供应,最终加速LIDD。EPCs衰老机制主要与DNA损伤、端粒缩短、氧化应激、衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)紊乱和自噬抑制等有关,通过减轻DNA损伤、激活端粒酶活性、抗氧化损伤、维持SASP稳态和激活细胞自噬等途径可以减轻EPCs衰老,保护软骨终板生理结构和功能,保障椎间盘的结构支撑和营养供应,从而延缓LIDD进程。