糖基化终末产物对胰岛β细胞的损伤及作用机制研究进展

摘要

胰岛β细胞的功能障碍和凋亡是糖尿病病程中持续高糖的主要原因。糖基化终末产物（ AGEs）作为糖毒性的重要作用机制与胰岛β细胞的损伤关系密切。今年来研究指出AGEs通过氧化应激反应可引起胰岛β细胞胰岛素合成功能障碍，胰岛素释放功能障碍，并促使胰岛β细胞凋亡；除此之外， AGEs还可抑制胰岛β细胞发生自噬作用从而促胰岛β细胞凋亡。因此，明确AGEs对胰岛β细胞损伤机制对于糖尿病发病机制的研究起着重要作用，并将对糖尿病的治疗提供新的方向。