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甲状腺激素诱导心肌B细胞激活因子表达对小鼠心脏功能的影响

     

摘要

目的三碘甲状腺原氨酸(T3)水平升高可以导致甲亢性心脏病,但其机制尚不清楚。文章拟通过研究T3对心肌B细胞激活因子(BAFF)表达的影响,并探讨其在甲亢性心脏病发病中的可能作用。方法选取健康C57BL/6J小鼠60只,随机数字表法分为实验组和对照组,每组30只。实验组腹腔注射T35μg/10g,1次/d,连续注射42 d。放射免疫检定法检测小鼠血清T3和四碘甲状腺原氨酸(T4)浓度;ELISA测定小鼠血清BAFF水平;计算小鼠心脏指数和心肌细胞横径;免疫组化染色法和Western blot检测小鼠心肌BAFF蛋白、心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白的表达;Real-Time PCR检测心肌BAFF mRNA的表达;流式细胞术检测心脏B细胞比例的变化。结果与对照组相比,实验组小鼠血清T3浓度、心脏指数、BAFF、心肌细胞横径明显增加(P<0.05),T4浓度降低(P<0.05)。光镜下可见,对照组小鼠心肌细胞结构正常,实验组小鼠心肌细胞明显肥大、结构紊乱。与对照组BAFF蛋白(0.765±0.164)和TNF-α蛋白(0.537±0.089)表达相比,实验组(1.865±0.290、0.737±0.065)明显升高(P<0.05)。T3与心肌细胞BAFF基因表达和外周血BAFF水平的相关性分析表明T3与心肌细胞BAFF基因表达水平呈正相关,相关系数为0.637(P<0.01),T3与外周血BAFF水平呈正相关(r=0.778,P<0.01)。流式细胞术检测:与对照组心肌B细胞的比例[(12.40±1.09)%]相比,实验组[(16.12±0.631)%]增加(P<0.05)。结论高浓度T3可促进心肌细胞BAFF表达升高,B细胞被激活,炎症反应增加,并出现心肌肥大。

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