长链非编码RNA UCA1介导调控Wntβ-Catenin信号通路对NSCLS增殖、凋亡及侵袭性的研究

摘要

目的探究长链非编码砂UC41介导调控Wntp-Catenin信号通路对NSCLS增殖、凋亡及侵袭性的影响。方法体外培养的肺癌A549细胞株,并分为A549组、UCA1组、sh-UCA1组和inhibitor Wntβ-Catenin组,转染成功后,检测肺癌A459细胞中UCA表达水平,使用Transwell检测肺癌A549细胞侵袭能力,并染色观察肺癌A549细胞数目变化;划痕实验法检测肺癌A549细胞迁移能力;使用流式细胞仪检测肺癌A549细胞凋亡情况;使用Western印迹检测肺癌A549中TCF-4,Wntl和R-catenin、Caspase-3、Caspase-9、E-cadherin、Vimentin蛋白表达情况。结果测肺癌A459细胞中,A549组、UCA1组、inhibitor Wntp-Catenin组中U41表达均正常,sh-UCAl组中UCAI表达显著减少,且差异有统计学意义(P0.05);与UC41组比较,sh-UCA1组肺癌A549细胞侵袭能力、迁移能力、E-cadherin蛋白表达显著升高,细胞凋亡率、TCF-4、Wnt1、β-catenin、Caspase-3、Caspase-9和Vimentin蛋白表达显著降低,且差异有统计学意义(P0.05)。结论长链非编码砂UC41可以抑制NSCLS增殖、侵袭性并促进其凋亡,其作用机制可能与抑制Wntp-Catenin信号通路有关。