miR-485缓解脑缺血再灌注损伤和OGD/R诱导的BV2细胞凋亡

摘要

目的探讨miR-485对脑缺血再灌注损伤(CI/R)和氧糖剥夺/复供(OGD/R)诱导BV2细胞凋亡的影响.方法在体实验:通过线栓法制备大鼠CI/R损伤模型,给予尾静脉注射agomir-485干预,观察大鼠再灌注24 h时脑损伤情况.离体实验:构建miR-485过表达BV2细胞系并给予OGD/R诱导,观察细胞凋亡、氧化应激情况.结果在体实验结果显示,CI/R大鼠脑组织miR-485表达水平降低,agomir-485干预可降低CI/R大鼠神经损伤、Bax/Bcl-2水平和LDH、GSH-px活性,提高SOD活性.离体实验结果显示,OGD诱导会降低miR-485表达,miR-485过表达可提高细胞SOD活性,降低细胞凋亡率和LDH、GSH-px活性.结论miR-485过表达可缓解CI/R损伤、降低OGD/R所致神经细胞凋亡率,可能与调节氧化应激反应有关.