丝裂原活化蛋白激酶活化在17β-雌二醇诱导血管内皮细胞一氧化氮释放中的作用

摘要

目的：利用小牛胸主动脉内皮细胞（BAECs）作为模型，研究17β-雌二醇（E2）促进血管内皮细胞快速激活一氧化氮（NO）的机制。方法：使用电子旋转共振法测定 NO 和蛋白免疫杂交法检测内皮一氧化氮合成酶（eNOS）的表达及其磷酸化、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK42/44）磷酸化水平。结果：研究结果显示，雌二醇（E2）增加 NO 的合成，同时伴有 MAPK42/44的活化。而MAPK42/44的抑制剂（U0126）不仅阻断了17β-雌二醇（E2）对该激酶的激活和eNOS 磷酸化，还降低NO的水平。结论：17β-雌二醇促进一氧化氮（NO）的释放是通过丝裂原活化蛋白激酶介导的eNOS磷酸化实现的。