基于铁调素调控铁代谢相关蛋白探讨脑泰方干预氧糖剥夺损伤的神经元保护机制

摘要

目的 观察大鼠原代神经元氧糖剥夺损伤后,脑泰方通过调节二价金属离子转运体1(divalent metal transporter 1,DMT1)、转铁蛋白受体(transferrin receptor,TfR)、铁调素(hepcidin,Hep)及膜铁转运蛋白(ferroportin,FPN)表达变化,探讨脑泰方对氧糖剥夺损伤神经元保护机制。方法 将原代培养大鼠神经元随机分为对照(CG)组、氧糖剥夺模型(OGD)组、脑泰方干预氧糖剥夺模型(NTF)组。MTT法检测各组神经元细胞存活率;荧光探针检测各组神经元细胞内二价铁离子(Fe^(2+))、活性氧(reactive oxygen species,ROS)浓度;Western blot法检测各组神经元细胞Hep、DMT1、TfR、FPN蛋白表达。结果 与CG组比较,OGD组、NTF组神经元细胞存活率均明显降低(P<0.01);与OGD组比较,NTF组神经元细胞存活率明显升高(P<0.01)。与CG组比较,OGD组、NTF组神经元细胞内Fe^(2+)、ROS浓度均明显升高(P<0.01);与OGD组比较,NTF组神经元细胞内Fe^(2+)、ROS浓度均显著降低(P<0.01)。与CG组比较,OGD组、NTF组神经元细胞Hep表达均明显降低(P<0.01),DMT1、TfR、FPN表达均明显升高(P<0.01);与OGD组比较,NTF组神经元细胞Hep表达明显升高(P<0.01),DMT1、TfR、FPN表达均明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论 脑泰方通过促进神经元细胞Hep的表达,抑制神经元细胞DMT1、TfR、FPN表达,减少氧糖剥夺损伤后神经元细胞内Fe^(2+)及ROS聚积,起到保护神经元,减轻氧糖剥夺损伤的作用。