H2S调节小麦干旱胁迫依赖于钙信号途径

摘要

探讨了Ca2+和H2S调节小麦干旱胁迫的交互关系.结果表明,H2S和Ca2+均可缓解干旱胁迫诱导的氧化伤害,与干旱处理组相比,H2S和Ca2+预处理显著降低了叶片中丙二醛(MDA)和H2O2含量,提高了超氧化物歧化酶(SOD)活性,减少了干旱胁迫对过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性的诱导,但乙二醇双(2-氨基乙基醚)四乙酸(EGTA,钙螯合剂)处理显著削弱了H2S对干旱胁迫的缓解作用,而亚牛磺酸(HT,H2S清除剂)处理对干旱胁迫下Ca2的缓解作用没有影响.此外,干旱胁迫下,H2S可诱导Ca2+信号途径相关基因表达(如CcaMK,CPK10,CIPK2和CIPK15),而Ca2+对小麦叶片内源H2S含量无显著影响.由此推测,Ca2+可能位于H2S信号的下游,部分介导了H2S对小麦干旱胁迫的调节作用,H2S可通过促进Ca2+信号途径相关基因的表达调节干旱胁迫.