TNFAIP3/A20协同地塞米松在重症急性胰腺炎发生早期的保护作用

摘要

目的了解肿瘤坏死因子诱导蛋白3(TNFAIP3/A20)在重症急性胰腺炎(SAP)起病早期胰腺中的表达情况,并探讨TNFAIP3/A20协同地塞米松(DEX)在重症急性胰腺炎早期发挥的作用。方法 96只SD大鼠随机分为空白组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、地塞米松组(DEX组),3组于2、6、12、24 h时间点每组分别处死8只。SAP组和DEX组用牛黄胆酸钠诱导大鼠建立SAP模型,DEX组大鼠下肢肌注0.5 mg/100 g地塞米松进行治疗,其余两组不干预。HE染色观察胰腺、肝脏病理损伤,碘比色法测血清淀粉酶(AMS)含量,ELISA法检测胰腺组织NF-κB、IκB表达量,RT-PCR法检测胰腺组织中TNFAIP3/A20 mRNA表达量。比较3组大鼠不同时段上述指标的差异。结果 24 h DEX组胰腺炎症损伤较SAP组减轻;各时间点DEX组血清AMS较SAP组降低(P<0.01);各时间点SAP组、DEX组血清AMS均较SO组升高(P<0.01)。各时间点DEX组较SAP组胰腺组织中NF-κB、IκB含量降低(P<0.01)。各时间点DEX组较SAP组胰腺组织TNFAIP3/A20 mRNA含量表达升高(P<0.05),且随时间推移呈递增趋势。各时间点DEX组、SAP组胰腺炎症损伤评分、血清AMS、组织NF-κB、IκB、A20含量较SO组升高。结论 TNFAIP3/A20可能协同DEX在SAP疾病发生早期发挥保护作用。