电针抑制p38MAPK通路对脊髓损伤大鼠神经运动功能的影响

摘要

目的:观察电针(EA)对脊髓损伤大鼠神经运动功能的影响,基于p38 MAPK通路探讨其作用机制.方法:63只雄性成年SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、模型组(SCI组)、电针组(SCI-EA组),每组21只.Sham组不损伤脊髓,SCI组、SCI-EA组用外力砸伤脊髓的方法造模.Sham组和SCI组不做任何干预,SCI-EA组于手术后第2d使用电针仪(连续波、频率2 Hz、强度1mA)进行针刺,针刺部位为T10夹脊穴,30 min/次,1次/d,每5d休息1d,持续针刺28 d.采用脊髓损伤行为学评分(BBB)评价脊髓损伤后运动功能变化;TUNEL法检测脊髓神经细胞凋亡:免疫组织化学SP法检测脊髓组织Caspase-3阳性细胞;Western blot检测蛋白表达情况.结果:与SCI组比较,电针干预7d后,SCI-EA组BBB评分较SCI组明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);SCI-EA组脊髓组织Caspase-3阳性细胞明显降低,凋亡细胞数量明显减少,差异具有统计学意义(P＜0.05);SCI-EA组p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)阳性表达、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:电针可抑制脊髓损伤后激活的p38 MAPK通路和iNOS途径,降低脊髓神经细胞凋亡,改善脊髓损伤大鼠神经运动功能.