OPG/RANK/RANKL信号通路在骨质疏松症中的研究进展

摘要

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是临床上较为常见的与年龄增长存在一定相关性的慢性代谢性病症,该病症发生后主要表现为骨微结构受到破坏、骨量降低以及骨脆性变高等。而在骨重建中,有多个信号通路,如骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)、核因子-Kβ受体活化因子(receptor-activator of nuclear factor kappa beta,RANK)、核因子-Kβ受体活化因子配体(receptor-activator of nuclear factor kappa beta ligand,RANKL)等,均为调节破骨细胞(OC)功能的重要通道。成骨细胞(OB)可适当RANKL,进而与RANK(处于OC表面)结合,此后通过NF-Kβ、JNK、蛋白激酶B等途径,促进OC激活及分化;OPG则在一定程度上起到抑制RANK、RANKL结合的作用,进而抑制骨质破坏。目前基于该通路开发的OP治疗药物在临床上已经有了初步进展。对此,本文主要对骨质疏松症治疗中,OPG/RANK/RANKL信号通路的作用机制及影响进行分析,以期打开骨质疏松防治新思路。