剥夺异相睡眠导致大鼠海马中神经元性一氧化氮合酶阳性细胞表达减少与记忆维持

摘要

目的: 揭示记忆是否在异相睡眠中得到加强和巩固,取消异相睡眠是否导致记忆维持能力下降及其下降的机制. 神经元性一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase, nNOS)是否参与记忆中枢海马结构调节,剥夺异相睡眠(paradoxical sleep deprivation,PSD)是否改变它们在海马的表达. 方法: ①采用小平台法建立PSD大鼠动物模型. 应用Morris水迷宫测试系统检测大鼠空间参考记忆获得及维持的变化; ②海马的nNOS免疫组化研究:PSD 24,48和72 h后,立即取脑、固定、行冰冻切片(片厚25 μm)、SABC法免疫组化染色、光镜下进行观察分析、摄像. 结果:①PSD可造成大鼠空间参考记忆维持能力的损伤; ②PSD组大鼠海马中nNOS免疫反应阳性细胞在CA1,CA2,CA3,CA4及锥体细胞层、颗粒层、齿状回稀疏,数目较相应的大平台组(tank control groups, TC group)、正常饲养组(control groups, CC group)明显减少(P<0.05). 而TC组与CC组相比较无明显变化. 结论: ① PSD可以造成大鼠空间记忆的巩固障碍,异相睡眠与空间记忆维持有关; ② PSD可以造成海马nNOS阳性细胞的表达减少,海马中的nNOS可能参与了大鼠空间记忆巩固的过程.