电针“百会”“太冲”对自发性高血压大鼠主动脉AngⅡ、Ang(1-7)蛋白表达的影响

摘要

目的 观察电针“百会”“太冲”对SHR主动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]蛋白表达的影响,以主动脉AngⅡ、Ang(1-7)蛋白为切入点,研究其可能的机制.方法 选取12周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)24只,随机分为电针组(EA)和模型组(SHR),Wistar-Kyoto(WKY)大鼠12只作为空白对照组(WKY),每日上午针刺电针组“百会”与双侧“太冲”穴,并将电针仪的正负极分别连于“百会”、右侧“太冲”穴,电流强度1mA,频率2 Hz/15 Hz,留针20 min,连续针刺30 d.空白组和模型组每天进行与电针组相同的抓捉固定刺激.用无创血压仪检测各组大鼠尾动脉收缩压,HE染色后观察其组织形态,并用计算机图像分析系统测定主动脉血管中膜面积(MA)以及血管壁厚(WT)、血管内径(LD),计算LD/WT比值.用ELISA法检测主动脉组织AngⅡ、Ang(1-7)的蛋白含量并进行统计学分析.结果 1)模型组收缩压较正常组显著升高(P＜0.01),电针组收缩压较模型组显著降低(P＜0.01).2)模型组较正常组WT明显增厚(P＜0.01)、LD明显缩小(P＜ 0.01)、LD/WT比值明显增大(P＜0.01)、MA明显增大(P＜0.05).电针组较模型组WT明显缩小(P＜0.01)、LD明显增大(P＜0.01)、LD/WT比值明显减小(P＜0.01)、MA面积明显缩小(P＜0.01).3)ELISA结果显示,与正常组相比较,模型组主动脉组织AngⅡ蛋白表达显著升高(P＜0.01),Ang(1-7)蛋白表达显著降低(P＜0.01),AngⅡ/Ang(1-7)比值显著增大(P＜0.01).与模型组相比较,电针组主动脉组织AngⅡ蛋白表达明显降低(P＜0.01),Ang (1-7)蛋白表达显著升高(P＜0.05),AngⅡ/Ang(1-7)比值显著缩小(P＜0.01).结论 电针“百会”“太冲”可有效改善SHR主动脉血管重塑,保护主动脉,其机制可能是电针通过激活主动脉局部RAS系统ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴,促进Ang(1-7)蛋白表达,抑制AngⅡ蛋白表达来实现.