miR-196-5 p靶向HOXA5激活JAK/STAT通路促进皮肤鳞状细胞癌的增殖、侵袭及EMT

摘要

目的:探讨miR-196-5p对皮肤鳞状细胞癌(CSCC)增殖、侵袭和EMT的影响及其潜在的作用机制.方法:利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-196-5 p在癌旁正常组织、CSCC组织、A431细胞和HaCaT细胞中的表达水平.过表达或下调miR-196-5 p在A431细胞中的表达后,通过CCK-8实验检测miR-196-5 p对A431细胞增殖能力的影响;细胞侵袭实验检测miR-196-5 p对A431细胞侵袭能力的影响;Western blot检测miR-196-5 p对A431细胞内E-cadherin、N-cadherin表达的影响.生物信息学软件TargetScan预测miR-196-5 p和HOXA5的作用位点,双荧光素酶报告基因实验分析miR-196-5 p和HOXA5之间的关系.上调HOXA5在A431细胞内表达后检测其对A431细胞增殖、侵袭和EMT的影响.Western blot分析下调HOXA5对JAK/STAT通路的影响.AG490作用细胞后,分析下调HOXA5对A431细胞增殖、侵袭和EMT的影响.结果:与癌旁正常组织相比,CSCC组织中miR-196-5 p表达水平明显升高(t=6.32,P=0.024),HOXA5表达明显降低(t=7.60,P=0.017).与HaCaT细胞相比,A431细胞中miR-196-5p表达明显升高(t=18.58,P=0.003),HOXA5表达明显降低(t=19.72,P=0.003).过表达miR-196-5p促进A431细胞增殖、侵袭与EMT,下调miR-196-5p则起到相反作用;miR-196-5 p靶向且负调控HOXA5;过表达HOXA5抑制A431细胞增殖、侵袭与EMT;下调HOXA5激活细胞内JAK/STAT通路.AG490作用细胞后下调HOXA5对A431细胞增殖、侵袭与EMT的促进作用.结论:miR-196-5 p靶向HOXA5激活JAK/STAT通路促进CSCC的增殖、侵袭和EMT.