SLE患者T细胞PKA活性及血清因子对PKA活性的影响

摘要

目的:研究SLE患者T细胞功能异常是否与T细胞CA/cAMP/PKA信号传导途径存在异常有关,探讨SLE的发病机理.方法:用尼龙柱分离肝素化的静脉血得到T细胞悬液,用流式细胞术测定CD3阳性细胞90%以上,用CD3单抗与羊抗鼠二抗IgC相交联和rIL-1α共同刺激T细胞24小时,用RT-PCR检测IL-2和IL-2R mRNA的表达,证实T细胞是否活化.用PKA检测试剂盒检测T细胞PKA总体活性变化,用SLE血清或含不同浓度IFN-α的完全培养基和正常人T细胞培养24小时,然后用上述方法激活T细胞,分别测量T细胞PKA的总体活性.结果:SLE患者T细胞活化后PKA总体活性是下降的,SLE患者血清免疫复合物及不同浓度的IFN-α都不能使正常人T细胞的PKA总体活性下降.SLE患者T细胞活化后总体PKA活性下降和血清中的免疫复合物及血中高浓度的IFN-α无关.结论:1,SLE患者T细胞CA/cAMP/PKA信号传导途径存在异常.2,SLE患者T细胞功能异常是原发的,是由于细胞内生物化学信号途径异常所致.