伴药源性肥胖的精神分裂症患者事件相关电位P300、血清脑源性神经营养因子及胰岛素抵抗的研究

摘要

目的:探讨伴药源性肥胖精神分裂症患者事件相关电位P300特征、血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平及胰岛素抵抗的状况. 方法:对伴药源性肥胖的精神分裂症患者32例(肥胖组)、不伴药源性肥胖的精神分裂症患者47例(非肥胖组)及正常人42名(正常组).以事件相关电位P300评价其认知功能,酶免疫法测定血清BDNF水平,常规检测血脂及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果:肥胖组P300潜伏期较非肥胖组和正常组延长(P均＜0.01),非肥胖组P300潜伏期也较正常组延长(P＜0.01);肥胖组P300波幅较非肥胖组和正常组下降(P均＜0.01),非肥胖组P300波幅也较正常组下降(P＜0.01);肥胖组、非肥胖组及正常组之间血清BDNF水平差异无统计学意义(F=1.81,P＞0.05);肥胖组HOMA-IR高于非肥胖组及正常组(均P＜0.01);精神分裂症患者中P300潜伏期与HO-MA-IR呈正相关(r=0.34,P＜0.01),P300波幅与HOMA-IR呈负相关(r=-0.29,P＜0.05). 结论:伴药源性肥胖的精神分裂症有更明显的认知功能缺陷,并与BDNF无关;胰岛素抵抗可能参与了药源性肥胖相关认知损害的病理生理过程.